all-trans-3,4-didehydroretinoic acid
Den här sidan gäller all-trans-3,4-didehydroretinoic acid. När flera former ingår i en ingrediensgrupp har varje form egna källor och forskningskopplingar.
Sidan är delvis färdig
Här finns grundbeskrivning och forskningsunderlag. Läs källorna och vilket underlag varje avsnitt bygger på.
Vi saknar ännu en genomgång av användning och begränsningar.
Sidan ger ingen samlad bedömning av nytta eller säkerhet, eller råd om dosering och behandling.
Vad är all-trans-3,4-didehydroretinoic acid?
All-trans-3,4-didehydroretinsyra är en retinoid som bildas när β‑iononringen i all‑trans‑retinsyra har en dubbelbindning införts mellan kol 3 och 4 (3,4‑desaturation).
Grundbeskrivning · ChEBI · EMBL-EBI ·
Läs originaldefinitionen →Användning · genomgång saknas ännu
Vi har ännu ingen källgranskad genomgång av användningen för den här formen. Produkter där ämnet har deklarerats finns längre ner på sidan.
Att ett ämne förekommer i en produkt eller har en viss roll i kroppen visar inte i sig vilken effekt ett tillskott har.
Vad säger forskningen?
Här finns 1 forskningssammanställning kopplad till den här ämnesposten. Läs vilken form och vilka deltagare som undersöktes innan du tolkar resultatet.
Urvalet består av artikelutdrag. Det är ännu ingen samlad bedömning av ingrediensens effekter.
Här kan du läsa sammanställningar från utvalda delar av forskningsartiklar. En enskild studie visar en del av bilden och ger inte i sig råd om att använda ett tillskott.
The effect of two endogenous retinoids on the mRNA expression profile in human primary keratinocytes, focusing on genes causing autosomal recessive congenital ichthyosis. ↗
Törmä H, Bergström A, Ghiasifarahani G, Berne B.
Vad undersöktes?
- Hur undersöktes det?
- The aim of this study was to examine whether the two endogenous retinoids atRA and ddRA affect the mRNA expression profile differently in cultured human primary keratinocytes
- Vilka undersöktes?
- Primary keratinocytes from a lightly pigmented female donor (42 years) were used at passage 3
- Vilken ämnesform?
- ddRA
- Vilken mängd användes?
- 1 µM of atRA, ddRA or vehicle (ethanol)
- Hur länge pågick studien?
- for 4 and 24 h
Studieuppgifterna återges som originalcitat. Uppgifter som saknas här kan finnas i originalutdraget.
Vad kom studien fram till?
Författarna rapporterar att ddRA vid en koncentration av 1 µM påverkade genuttrycket i differentierade primära mänskliga keratinocyter på liknande sätt som atRA, och att ingen enskild gen reglerades differentierat mellan de två retinoiderna.
Vad behöver resultatet vägas mot?
Underlaget omfattar endast utvalda artikelstycken; någon samlad bedömning kan inte göras.
Läs de originalstycken som sammanställningen bygger på
IntroductionThe aim of this study was to examine whether the two endogenous retinoids atRA and ddRA affect the mRNA expression profile differently in cultured human primary keratinocytes using oligonucleotide arrays. All genes causing ARCI were analyzed in detail. The expression profiles after retinoid treatment were examined both in proliferating and differentiated keratinocytes, as representatives for basal and suprabasal epidermal keratinocytes, respectively.
MaterialsatRA and ddRA were obtained from Sigma-Aldrich (Stockholm, Sweden) and Roche AG (Basle, Switzerland), respectively. The compounds were dissolved in ethanol and the concentration and purity were determined by UV absorbance and HPLC analysis, respectively. Stock solutions of 1 mM were prepared. The purity of atRA and ddRA was 99.1 and 88.3 %, respectively. The two major impurities in ddRA were 13cRA (1.5 %) and atRA (10.2 %). All handling of retinoids was performed under yellow reduced light.
Cell culture and retinoid treatmentPrimary keratinocytes from a lightly pigmented female donor (42 years) were used at passage 3 (Life Technologies, Stockholm, Sweden). The cells were maintained in EpiLife serum-free keratinocyte medium containing growth supplement (HKGS or HKGS kit) and gentamicin/amphotericin (all from Life Technologies). Proliferating cells in 6-well plates at 30–40 % confluency were switched to EpiLife medium without EGF for 5 h prior to starting treatment with retinoids. Keratinocytes at 80 % confluency were switched to EpiLife− supplemented with 1.5 mM CaCl2 for 4 days with the purpose to induce cellular differentiation. Cells were subsequently exposed to retinoids as above in EpiLife medium without rhEGF. Both proliferating and differentiated cells were exposed to 1 µM of atRA, ddRA or vehicle (ethanol) for 4 and 24 h. All treatments were performed in triplicates. The cells were washed with PBS twice and frozen at −70 °C until further processing.
atRA and ddRA regulate gene expression most profoundly in differentiating keratinocytesWe compared the transcriptional profiles in atRA- and ddRA-treated keratinocytes with vehicle-treated keratinocytes. In cells exposed to one of the two retinoids, the affected RNA transcripts were few in numbers in proliferating keratinocytes as compared to differentiated cells (see Table ). The genes altered in response to atRA exposure is shown as a heat map (Online Resource 4). However, the number of altered transcripts was in the same range after treatments with both retinoids, and most of the transcripts were significantly altered by both retinoids. The top ten-induced and -suppressed annotated transcripts after atRA exposure are shown in (Online Resource 5). The expression of some genes in atRA- vs. vehicle-treated differentiating cells was verified by qPCR (Fig. b–i).
Gene expression was not regulated differently by atRA and ddRAAlthough the major number of retinoid-regulated transcripts was induced or suppressed equally efficiently by atRA and ddRA, there were also transcripts that were significantly altered by only one of the retinoids when comparing to vehicle-treated controls. However, when comparing the expression profiles generated by the two retinoids with each other, no genes were significantly altered (data not shown).
Artikelns licens · ActiQs sammanfattningar och texturval är bearbetningar av källan.
Företagsuppgifter och hälsopåståenden · genomgång saknas ännu
Vi har ännu ingen källbunden genomgång av företagens påståenden för den här formen.
Ett företags beskrivning behöver läsas som företagets uppgift. För att bedöma stödet behöver man även se originalstudierna, den undersökta ämnesformen och resultatens begränsningar.
Begränsningar och försiktighetsuppgifter · genomgång saknas ännu
Grundbeskrivningen förklarar ämnet. Den bedömer inte nytta eller säkerhet vid användning av ett tillskott. Studieresultat för ett salt, en jon eller en annan form kan inte automatiskt överföras till den här formen.
En genomgång av källbelagda försiktighetsuppgifter saknas ännu. Sidan ger därför ingen samlad säkerhetsbedömning eller råd om dosering och behandling.
Kemisk fördjupning · fler namn, identifierare och källuppgifter
Kemiska källuppgifter
- Molekylformel
- C20H26O2
- Laddning
- 0
- Molekylmassa
- 298.426
- InChIKey
- SYESMXTWOAQFET-YCNIQYBTSA-N
- SMILES
- CC1=C(/C=C/C(C)=C/C=C/C(C)=C/C(=O)O)C(C)(C)CC=C1
- Källans klassificering
- 3:STAR
Synonymer
EXACT är källans exakta synonym. RELATED, BROAD och NARROW kan vara relaterade, bredare eller snävare benämningar. Sådana namn innebär inte automatiskt samma identitet.
- (2E,4E,6E,8E)-3,7-dimethyl-9-(2,6,6-trimethylcyclohexa-1,3-dien-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraenoic acid RELATED
- 3,4-didehydroretinoic acid RELATED
- 3-dehydroretinoic acid RELATED
- Ro 8-7057 RELATED
- all-trans-3,4-didehydro-retinoic acid RELATED
- didehydroretinoic acid RELATED
- vitamin A2 acid RELATED
Definition
A retinoid obtained by 3,4-desaturation of β-ionone ring of all-trans-retinoic acid
Källans text; inga egna slutsatser har lagts till.Identifierare i källan
- cas: 4159-20-0
- chemspider: 394417
- hmdb: HMDB0060092
- lipidmaps: LMPR01090020
- pubmed: 10407146
- pubmed: 10415093
- pubmed: 10421060
- pubmed: 11069446
- pubmed: 12646198
- pubmed: 1312717
- pubmed: 1655814
- pubmed: 2052166
- pubmed: 2359458
- pubmed: 2359459
- pubmed: 24925226
- pubmed: 27059013
- pubmed: 2835110
- pubmed: 5451293
- pubmed: 5808325
- pubmed: 7507153
- pubmed: 7720529
- pubmed: 7803489
- pubmed: 8103799
- pubmed: 8247127
- pubmed: 8448410
- pubmed: 8486621
- pubmed: 8554553
- pubmed: 8592069
- pubmed: 8801170
- pubmed: 8814204
- pubmed: 9174119
- pubmed: 9254063
- pubmed: 9627692
- reaxys: 2136797
Relationer och ämnesformer
- RO:0000087 · human xenobiotic metabolite
- RO:0018038 · all-trans-retinoic acid
- is_a · vitamin A
- is_a · retinoid
Besläktade ämnen och beståndsdelar
Följ hur ämnet hänger ihop med andra kemiska identiteter.
- all-trans-retinoic acid
Har funktionell grundstruktur
Kopplingens underlag
all-trans-3,4-didehydroretinoic acid → all-trans-retinoic acid
Originalregister
RO:0018038 · fdd3bbbb-99ef-4f73-8cc3-7c13f715124f
Fördjupning · ämnesklasser och roller
- vitamin A
Tillhör ämnesklassen
Kopplingens underlag
all-trans-3,4-didehydroretinoic acid → vitamin A
Originalregister
is_a · fdd3bbbb-99ef-4f73-8cc3-7c13f715124f - retinoid
Tillhör ämnesklassen
Kopplingens underlag
all-trans-3,4-didehydroretinoic acid → retinoid
Originalregister
is_a · fdd3bbbb-99ef-4f73-8cc3-7c13f715124f - human xenobiotic metabolite
Har källklassificerad roll
Kopplingens underlag
all-trans-3,4-didehydroretinoic acid → human xenobiotic metabolite
Originalregister
RO:0000087 · fdd3bbbb-99ef-4f73-8cc3-7c13f715124f
Relationer beskriver källans kemiska struktur eller klassificering. Ämnena behåller separata identiteter. Detta innebär inte samma innehåll, dosering, effekt eller säkerhet.
Utforska ingrediensens kopplingar
Följ länkarna till produkter, publikationer och källuppgifter för just den här formen.
Se kopplingarna i ett diagram →Publikationer i källan
ChEBI hänvisar till 29 PubMed-publikationer för den här posten. Kopplingen är en källhänvisning och innebär ingen egen slutsats om effekt eller säkerhet.
29 publikationsposter har hämtats hittills. Registret fylls automatiskt.
Human cytochrome P450 27C1 catalyzes 3,4-desaturation of retinoids.
Kramlinger VM, Nagy LD, Fujiwara R, Johnson KM, Phan TT, Xiao Y, Enright JM, Toomey MB, Corbo JC, Guengerich FP.
FEBS Lett · letter; research support, non-u.s. gov't; research-article; research support, u.s. gov't, non-p.h.s.; research support, n.i.h., extramural · DOI 10.1002/1873-3468.12167The effect of two endogenous retinoids on the mRNA expression profile in human primary keratinocytes, focusing on genes causing autosomal recessive congenital ichthyosis.
Törmä H, Bergström A, Ghiasifarahani G, Berne B.
Arch Dermatol Res · research support, non-u.s. gov't; research-article; journal article · DOI 10.1007/s00403-014-1476-413-cis-retinoic acid competitively inhibits 3 alpha-hydroxysteroid oxidation by retinol dehydrogenase RoDH-4: a mechanism for its anti-androgenic effects in sebaceous glands?
Karlsson T, Vahlquist A, Kedishvili N, Törmä H.
Biochem Biophys Res Commun · research support, non-u.s. gov't; journal article · DOI 10.1016/s0006-291x(03)00332-2Retinoids induce apoptosis in cultured keratinocytes.
Islam TC, Skarin T, Sumitran S, Toftgård R.
Br J Dermatol · research support, non-u.s. gov't; journal article · DOI 10.1046/j.1365-2133.2000.03823.xAnalysis of cyclic and acyclic analogs of retinol, retinoic acid, and retinal by laser desorption ionization-, matrix-assisted laser desorption ionization-mass spectrometry, and UV/Vis spectroscopy.
Wingerath T, Kirsch D, Spengler B, Stahl W.
Anal Biochem · research support, non-u.s. gov't; journal article · DOI 10.1006/abio.1999.4194Jämför med en annan ingrediens →
Produkter som deklarerar den här formen
Här finns produkter som har kopplats till just den här formen. Saknade träffar betyder inte att formen saknas i alla produkter.
Ämnet i källregistren
Utforska ingredienslistor och EU-register med tillgängliga kopplingar till detta ämne.
Visa källposter för ämnet →Källversioner
ChEBI 255 ·
ChEBI · EMBL-EBI · CC BY 4.0 · CC BY 4.0
Open original source →